Гиперпластические процессы миомы матки

Гиперплазия эндометрия и миома матки – опасное сочетание

Миома и гиперплазия очень часто вызывают особое опасение у лечащих врачей. Это опасное сочетание, зачастую приводящее к быстрому развитию онкологического процесса в течение 6-10 месяцев. Миома и гиперплазия эндометрия сопутствуют быстрому взаимному росту атипичных клеток и мышечных узлов. Основная опасность подобных состояний для здоровья женщины заключается не во вторичном бесплодии, а в угрозе для продолжения жизни. Поэтому, если обнаружена гиперплазия и миома матки, лечение не стоит откладывать в долгий ящик. Современная медицина располагает различными вариантами оказания помощи при таких заболеваниях. В данное время миома матки с гиперплазией эндометрия отлично поддается лечению, но только до того момента, когда запускается процесс роста онкологических клеток.

Гиперплазия эндометрия, миома матки и аденомиоз

Почему аденомиоз, гиперплазия эндометрия и миома матки зачастую являются ассоциированными (связанными между собой) заболеваниями? Попробуем разобраться. Гормональный сбой в работе яичников, вызывающий рост опухолевой ткани в мышечно-соединительно-тканном слое матки, — образование фибромиомных узлов (или одиночного узла) — не может не затронуть и других органов или их части в той же системе, где ткани имеют рецепторы (замочки, к которым подходит гормональный! ключик) для яичниковых гормонов.

Основную часть таких рецепторов имеет эндометрий, внутренний слой матки, ее меняющаяся слизистая оболочка, выпадающая с кровью при месячных и вновь вырастающая при соответствующем увеличении гормонов яичников.

Если имеется гормональный перекос, то запускаются соответствующие рецепторы, порождающие рост эндометрия не от гормонов, а целиком подчиненные онкогенной тенденции. Так одновременно начинает развиваться гиперплазия эндометрия, аденомиоз и миома матки, и остановить этот процесс можно только одним способом – убрав гормональную компоненту.

И по клеточному составу это не тот эндометрий, который вырастает в нормальном менструальном цикле. Такое нарушение в росте эндометрия называется гиперплазия, то есть «гипер» — слишком много, «плазия» — образование, рост лишней ткани. Главное отличие от роста в мышечном слое — гораздо большая онкогенность эндометрия, наклонность к злокачественности. Как бы ни был громаден узел миомы — он доброкачественный в подавляющем большинстве случаев. А рост неправильного эндометрия бывает злокачественным в 40-45% случаев! Неправильные клетки не гибнут, не отбраковываются, а дают точки избыточного роста по всей матке — это гиперплазия; бывает, что неправильные клетки группируются в определенной точке — формируется полип эндометрия (или несколько, тогда полипоз). С уточненным сочетанием миомы и гиперплазии эндометрия или миомы и полипов эндометрия пациентку направляют на диагностическое выскабливание эндометрия.

Лечение гиперплазии эндометрия и миомы матки

При отсутствии лечения миомы и гиперплазии лишний эндометрий или полипы могут вырасти уже в следующем цикле, после выскабливания. И по строению бывает простая гиперплазия, когда увеличивается нормальный эндометрий, просто его больше, чем должно быть в норме. А при одном или нескольких рецидивах может образоваться атипическая гиперплазия, когда это не обычный эндометрий, а состоящий из атипических клеток, количество которых в этой ткани подавляющее. Это большой шаг в сторону рака эндометрия!

Если иммунная система не смогла отбраковать уже большую группу атипических клеток, то при возникновении еще большей злокачественности она также не сработает! Поэтому так важно вовремя провести лечение миомы с гиперплазией эндометрия путем удаления разросшихся тканей и/или полипов. Далее врач должен назначить лечение гиперплазии и миомы матки, подавляющее перекос в работе яичников. Это объединенное лечение миомы матки и гиперплазии эндометрия, поскольку эти лекарства формируют искусственную менопаузу, при которой разросшиеся ткани подавляются и увядают. Но для пациенток тяжело переносить симптомы подавления яичников, частично могут помочь только растительные фитогормоны. Есть сейчас и другой способ борьбы с гиперплазией, плохо поддающейся лечению или не получившей лечения и поэтому рецидивирующей. Это гистероскопическая (при видимой полости матки) абляция — уничтожение, сбривание эндометрия, в том числе и базального слоя, который обусловливает рост остального эндометрия. После абляции месячные отсутствуют на протяжении 3-6 месяцев, пока вновь не образуется базальный слой. Если возраст женщины приближается к климаксу, то после абляции назначаются контрацептивы, чтобы базальный слой и не вырастал. Это поможет избежать удаления матки с придатками.

Использованные источники: med-pomosh.com

Гиперпластические процессы миомы матки

По частоте выявления, разнообразию клинических и морфологических проявлений гиперпластические процессы в матке представляют собой «концентрированное» выражение рассматриваемой проблемы в плане, как патогенеза, так и способов лечебных воздействий, в связи с чем этим пролиферативным процессам следует уделить особое внимание как модели, на которой можно достаточно убедительно продемонстрировать сходство различных вариантов гиперпластических процессов в органах женской репродуктивной системы.

В эмбриогенезе развитие матки происходит путем слияния мюллеровых протоков уже на 11–13-й неделе развития плода.

В свою очередь, мюллеровы протоки образуются из мезенхимы, эмбриональной ткани мягкой консистенции, располагающейся между зародышевыми пластами. Мезенхима является предшественницей соединительной ткани, но по своему клеточному потенциалу может реализовываться в различные типы тканей, что можно наблюдать на примере развития матки и влагалища при эмбриогенезе, когда мышечный слой матки и ее эпителиальная выстилка (эндометрий) образуются из одного предшественника — мезенхимальной ткани.

В начале развития верхние (каудальные) концы мюллеровых протоков открываются в целомическую полость тела эмбриона. Из целомической полости целомический эпителий проникает внутрь мюллерова протока, обеспечивая его выстилку путем пролиферации клеток, образующих тяж, который распространяется вниз, в малый таз.

Здесь эпителиальная выстилка мюллерова канала и его мезенхимальная основа образуют единый канал, который служит закладкой для матки и влагалища (в сроки от 6 до 18 недель беременности).

Формирование матки как органа из слившихся отделов мюллеровых протоков начинается на 11–13-й неделе. К 18–19-й неделе определяется циркулярно расположенные пучки миометрия, а к 27–28-й неделе уже определяются продольные мышечные пучки. К 22–23-й неделе происходит формирование эндометрия в полости матки, а к 24-й неделе в эндометрии уже имеются трубчатые железы.

Мезенхимальное происхождение тканей матки в процессе эмбриогенеза, т. е. из эмбриональной ткани, могущей быть прототипом тканей, различающихся по своему гистогенезу, по-видимому, обусловливает и разнообразие гиперпластических изменений, наблюдаемых в этом органе.

Миома матки.

Одним из ярких примеров гиперпластических изменений в миометрии, служит «миома матки», которая рассматривается как пример классической доброкачественной «опухоли». Миома матки является одной из наиболее часто встречающихся «опухолей». Каждая пятая женщина в возрасте 40–50 лет является носительницей этой доброкачественной «опухоли». В связи с тем что значительное число опухолей протекает без каких-либо клинических проявлений (так называемые бессимптомные миомы), их истинную распространенность оценить сложно, поэтому, по данным разных авторов, частота обнаружения заболевания колеблется от 12 до 47%, значительно варьируя в зависимости от возраста обследованных; частота нарастает по мере увеличения возраста пациентки.

Развитие миомы происходит из гипертрофированных гладкомышечных клеток миометрия, расположенных вокруг тонко-стенных сосудов. Существуют данные, что фокусы гиперплазии мышечных клеток (миомы) могут возникать и в мышечной оболочке сосудов. При любом варианте развития событий полагают, что начало формирования мышечной гиперплазии происходит из так называемых зон роста (Вихляева Е. М., 2004). При этом наблюдается определенная этапность в развитии мышечной гиперплазии: сначала образуется «активная» зона роста в миометрии, далее отмечен рост «опухоли» без признаков ее дифференцировки, и завершается этот процесс формированием узла или участка диффузной гиперплазии миометрия с морфологической картиной законченной дифференцировки гладкомышечных клеток.

На этом этапе «миома» представляет собой фокусы переплетающихся пучков гладкомышечных эозинофильных волокон, с сигарообразными ядрами и редкими митозами. Эти клетки-волокна окружены коллагеновой соединительной тканью с кровеносными сосудами. Встречаются в различных количествах тучные клетки, которые рассматриваются как своеобразные маркеры клеточной пролиферации, поскольку могут нести в себе определенное количество специфических для данного вида ткани факторов роста.

Как всякая гиперплазия, гиперплазия гладкомышечных клеток матки («миома») обладает разнообразной картиной изменений клеточных ядер, включая и показатели митотической активности. Эти данные, дополненные результатами, полученными при использовании современных морфологических и морфоэнзиматических методов, дали основания для выделения трех основных типов «миомы» (Вихляева Е. М., 2004).

Основные типы миомы.

  1. Простые миомы, развивающиеся по типу доброкачественных мышечных гиперплазий.
  2. Пролиферирующие миомы, в которых отмечались мультицентричные пролиферативные изменения в опухоли, преимущественно по периферии узлов, и в толще уже сформировавшихся узлов.

Эти очаги располагались вблизи от сосудов и соответствовали «зонам» роста. На этом фоне отсутствовали признаки атипизма в мышечных клетках. Отмечалось увеличение числа клеточных элементов на одной и той же площади (в сравнении с «миомой» без признаков пролиферации), увеличение количества РНК и ДНК, сочетавшееся с увеличением числа тучных и плазматических клеток. Количество патологических митозов не превышает 25%.

  1. Предсаркомы. При исследовании ткани в этой группе «миом» отмечаются множественные очаги пролиферации миогенных элементов с признаками атипии, а именно неоднородность ядер клеток, многоядерные клетки, гипехроматоз ядер, базофилия цитоплазмы. Возрастает количество и патологических митозов до 75%. Вместе с тем предсаркомы могут рассматриваться как промежуточный этап на пути к истинной малигнизации, но не обязательно превращаются в саркому (0,7%).

Матка (эндометрий).

Гиперплазия эндометрия — диагноз, очень часто употребляемый как морфологами, так и клиницистами-гинекологами. Для последних, он удобен в качестве составляющей развернутого диагноза и доказательства, что необходимая диагностическая процедура в виде выскабливания слизистой полости матки выполнена и диагноз «рака эндометрия» исключен.

Биологическое своеобразие эндометрия состоит в том, что эта гормоно-чувствительная ткань очень динамична по своей природе и обладает способностью не только к циклическому обновлению почти всего своего клеточного состава, но и весьма чувствительна ко всем изменениям гормональных влияний на уровне целого организма. Следует подчеркнуть, что выраженная чувствительность эндометрия к гормональным влияниям внутренней среды организма свойственна не только слизистой полости матки, в которой она ярко проявляется, но и во всех тканях-мишенях органов женской репродуктивной системы, что лежит в основе патогенеза гиперпластических изменений, или, наоборот, стойкой гипоплазии органа.

При выскабливании слизистой оболочки полости матки у больных железистой гиперплазией эндометрия обычно получают большое количество мягкой, розоватой ткани. Очаги некроза и кровоизлияний могут придавать фрагментам соскоба пестрый вид. При исследовании удаленной матки можно видеть, что слизистая оболочка полости утолщена до 1–2 см. Поверхность эндо-метрия обычно гладкая, реже мелкобугристая или полиповидная.

На разрезе можно различить видимые невооруженным глазом кисты и четкую линию разграничения между эндометрием и миометрием.

При гистологическом исследовании соскоба слизистой оболочки из полости матки диагностика железистой гиперплазии эндометрия обычно не вызывает затруднений. Определяются железы разнообразной формы и величины. Наряду с мелкими железами встречаются крупные, кистовидно расширенные. Они выстланы высокопризматическим эпителием с многорядно расположенными ядрами и четко очерченными апикальными краями клеток.

Ядра овальные или несколько вытянутые, богатые хроматином.

Может определяться полихромность. Цитоплазма обычно базофильна и секрет в ней отсутствует, хотя в просвете желез может определяться слизь. Стромальные клетки несколько увеличены в объеме, а цитоплазма их нередко ацидофильна. В железистых и стромальных клетках часто встречаются фигуры митоза, что свидетельствует об активной пролиферации как железистых, так и стромальных элементов.

Гиперплазию эндометрия вызывает стойкое и продолжительное повышенное содержание эстрадиола в крови или, при нормальном его уровне, отсутствие циклических колебаний и достаточного уровня в крови прогестерона, которые являются двумя важными составляющими менструального цикла. Если обратиться к патофизиологическим причинам, обусловливающим феномен повышенного эстрогенного влияния на эндометрий, то здесь следует указать на наиболее часто встречающиеся нарушения:

1) персистенция или атрезия фолликулов в яичниках;

2) гиперпластические процессы в яичниках, обусловливающие повышенную секрецию эстрадиола (фолликулярные кисты, гиперплазия тека-ткани и хилюсных клеток в яичниках, склерокистозные яичники и феминизирующие опухоли яичников).

Для изучения взаимосвязи гиперпластических процессов в яичниках и их влияния на частоту развития гиперплазии эндометрия нами, совместно с Я. В. Бохманом, В. А. Прянишниковым и О. Ф. Чепиком (1979), были рассмотрены клинические данные и операционные макро- и микропрепараты у 200 больных с гормонально-активными процессами в яичниках (текомами, гранулезоклеточными опухолями, фибромами яичников, опухолями Бреннера и склерокистозными яичниками).

У всех пациенток изучено состояние эндометрия. В итоге у 115 (57,5%) из 200больных определялась разной степени выраженности гиперплазия эндометрия; атипическая гиперплазия выявлена у 18 (9%), рак эндометрия — у 23 (12,5%) пациенток.

Примечательно, что полипы эндометрия «заинтересованности» в повышенном эстрогенном влиянии для своего роста не показали. Их выявили всего у 11 (5,5%) женщин.

Другой важной причиной повышенного эстрогенного влияния на эндометрий служат изменения метаболизма стероидных гормонов в жировой ткани, а именно ее способность, благодаря имеющейся в ней ферменту ароматазе, превращать предшественников эстрогенов (андростендион) в эстрон. Надо сказать, что у женщины с выраженной массой жировой ткани и длительностью постменопаузы более 5 лет этот процесс «периферического» образования эстрогенов, по существу, является единственным, поскольку эндокринная функция яичников к этому времени прекращается.

Макроскопическая картина атипической гиперплазии эндометрия не имеет специфических признаков. Они могут быть обнаружены как среди обычного и даже истонченного эндометрия, так и среди утолщенного или полиповидного эндометрия.

Для микроскопической картины атипической гиперплазии эндометрия особенно характерно значительное преобладание железистых элементов над стромальными, чего не наблюдается при обычной железистой гиперплазии эндометрия. Атипическая гиперплазия эндометрия может быть слабой, умеренной и выраженной степени.

Типичным для всех степеней атипической гиперплазии является очень тесное расположение желез с узкими прослойками стромы между ними. Выраженность атипии проявляется в степени изменений, наблюдаемых в строении желез и выстилающего их эпителия. Обычно такое распределение желез при атипической гиперплазии эндометрия обозначают как расположение «спинка к спинке». Железы утрачивают обычную для нормального эндометрия регулярность расположения, крайне разнообразны по размерам и форме.

Эпителий, выстилающий железы, состоит из более крупных, чем при обычной железистой гиперплазии, клеток. Цитоплазма обычно хорошо развита и может быть базофильной, светлой полупрозрачной, а при выраженных степенях атипической гиперплазии приобретать эозинофильную окраску. Ядра обычно овальной или несколько удлиненной формы. Они могут быть как гиперхромными, так и гипохромными, причем бледная окраска ядер чаще наблюдается при более выраженных степенях атипической гиперплазии эндометрия.

Особое внимание следует обращать на степень многорядности расположения ядер, которая возрастает по мере нарастания атипии.

Следует иметь в виду, что нормальные железы эндометрия даже в пролиферативную фазу выстланы одним слоем клеток с однорядно расположенными ядрами (Koss, 1968). При обычной железистой гиперплазии многорядность ядер имеет место, но она обычно не столь резко выражена, как при атипической гиперплазии, при которой наряду с этим нарушается полярность расположения ядер, и они становятся полиморфными при выраженных степенях ее развития.

При слабых степенях атипической гиперплазии эндометрия строма может быть цитогенной, однако чаще клетки становятся вытянутыми, складываются в узкие пучки среди тесно расположенных желез.

Выраженные степени атипической гиперплазии эндометрия, особенно при исследовании соскобов, нередко трудно, а иногда почти невозможно отличить от высокодифференцированных форм рака эндометрия.

Было внесено много предложений по классификации гиперпластических процессов эндометрия, особенно до 1994 года. Но в 1994 г. ВОЗ наконец приняла морфологическую классификацию, вполне удовлетворяющую потребностям многих исследователей и клиницистов, что позволило сохранить ее до настоящего времени в качестве международного документа.

В общем виде можно определить, что гиперплазия эндометрия представляет собой последовательность изменений в архитектуре железистого компонента, классифицируемой по возрастающей.

При этом основными критериями для оценки происходящих изменений являются структура эндометриальных желез (структурные изменения) и изменения ядер клеток (клеточные изменения).

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Поделиться «Гиперпластические процессы в матке»

Использованные источники: health-medicine.info

Гиперпластические процессы эндометрия

Гиперпластические процессы эндометрия (ГПЭ) — патологическая диффузная или очаговая пролиферация (утолщение) железистого и стромального компонента слизистой оболочки матки с преимущественным поражением железистых структур.

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Гиперпластические процессы эндометрия возможны в любом возрасте, но их частота значительно возрастает к периоду перименопаузы. Гиперпластические процессы эндометрия, по данным большинства ученых, относят к предшественникам самого рака эндометрия. Простая гиперплазия эндометрия без атипии переходит в рак в 1% случаев, полиповидная форма без атипии — в 3 раза чаще. Простая атипическая гиперплазия эндометрия без лечения прогрессирует в рак у 8% больных, сложная атипическая гиперплазия — у 29% больных.

Наиболее частый вид гиперпластического процесса эндометрия — полипы, встречающиеся у гинекологических больных с частотой до 25%. Чаще полипы эндометрия выявляют в пре- и постменопаузе. Полипы эндометрия малигнизируются в 2–3% наблюдений.

Причины гиперпластических процессов эндометрия

Чаще всего гиперпластические процессы эндометрия диагностируют у женщин с повышенной концентрацией эстрогенов любого генеза. Повышенное содержание эстрогенов у женщин, принимающих заместительную гормональную терапию (ЗГТ), увеличивает риск развития гиперплазии эндометрия. Тамоксифен считают эффективным в лечении пациенток с раком молочной железы, но его применение повышает риск развития гиперпластических процессов эндометрия.

Симптомы гиперпластических процессов эндометрия

Основные клинические проявления гиперпластических процессов эндометрия — маточные кровотечения, чаще ациклические в виде метроррагий, реже меноррагии. Иногда полипы эндометрия бессимптомны, особенно в постменопаузе.

Поскольку патогенетическую основу гиперпластических процессов эндометрия составляет ановуляция, ведущий симптом у больных репродуктивного возраста — бесплодие, как правило, первичное.

Что беспокоит?

Формы

Выделяют три основных вида гиперпластических процессов эндометрия: эндометриальную гиперплазию, полипы эндометрия и атипическую гиперплазию (аденоматоз).

В 1994 г. ВОЗ была принята классификация гиперплазии эндометрия, основанная на рекомендациях ведущих гинекологов и патоморфологов, включающая гиперплазию без клеточной атипии и гиперплазию с клеточной атипией (атипическая гиперплазия эндометрия или аденоматоз). В каждой группе выделяют простую и сложную (комплексную) гиперплазию, в зависимости от выраженности пролиферативных процессов в эндометрии.

Полип эндометрия представляет собой доброкачественное опухолевидное образование, исходящее из базального слоя эндометрия. Патогномоничный анатомический признак полипа эндометрия — его основание «ножка». В зависимости от гистологического строения различают железистые (функционального или базального типа), железисто-фиброзные, фиброзные и аденоматозные полипы эндометрия. Для аденоматозных полипов характерна интенсивная пролиферация желез и их эпителия с относительно высокой митотической активностью. Аденоматозные полипы относят к предраковым состояниям. Железистые полипы наиболее типичны для репродуктивного периода, железисто-фиброзные — для пре- и перименопаузы, фиброзно-железистые и фиброзные — для постменопаузы.

В репродуктивном и пременопаузальном периоде жизни женщины полипы эндометрия в качестве гистологически самостоятельной формы можно определить как на фоне гиперплазии эндометрия, так и при нормальной слизистой оболочке различных фаз менструального цикла.

Полипы эндометрия в постменопаузе, как правило, бывают одиночными и могут возникать на фоне атрофичной слизистой оболочки. В постменопаузальный период полипы эндометрия иногда достигают больших размеров и выходят за пределы шейки матки, тем самым имитируя полип цервикального канала.

Понятие «рецидив» полипа эндометрия неприемлемо, если ранее при удалении полипа эндометрия не применяли гистероскопический контроль, так как при выскабливании слизистой оболочки матки без гистероскопии возможно оставление патологически измененной ткани.

С морфологических позиций к предраку эндометрия относят гиперплазию с атипией (атипическая гиперплазия) и аденоматозные полипы.

Диагностика гиперпластических процессов эндометрия

Кроме общепринятых методов обследования, важный момент — выявление сопутствующих заболеваний и оценка состояния печени, сердечно-сосудистой системы (ССС), желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), так как это важно при выборе метода лечения, особенно назначения гормональной терапии.

К основным методам диагностики гиперпластических процессов эндометрия на современном этапе относят цитологическое исследование аспирата из полости матки, трансвагинальное УЗИ, гидросонографию и гистероскопию. Однако окончательно верифицировать диагноз можно только после гистологического исследования эндометрия, полученного при раздельном диагностическом выскабливании слизистой оболочки матки.

Цитологическое исследование аспирата из полости матки рекомендуют в качестве скрининга патологии эндометрия и определения его состояния в динамике на фоне гормональной терапии. Данный метод позволяет определить выраженность пролиферативных изменений, но не дает четкого представления о его патоморфологической структуре.

Трансвагинальное ультразвуковое сканирование — ценный метод диагностики гиперпластических процессов эндометрия в связи с высокой информативностью, неинвазивностью, безвредностью для пациентки. УЗИ позволяет оценить не только состояние эндометрия, но и миометрия, выявить аденомиоз, миому матки. Также УЗИ необходимо проводить для определения размеров яичников и оценки их функций.

Диагностика гиперплазии эндометрия при УЗИ основана на выявлении увеличенного в переднезаднем размере срединного маточного эха (М-эхо) с повышенной акустической плотностью. У менструирующих женщин толщину М-эха следует оценивать в соответствии с фазой менструального цикла. Лучше всего проводить исследование сразу после менструации, когда тонкое М-эхо соответствует полному отторжению функционального слоя эндометрия, а увеличение переднезаднего размера М-эха на всем протяжении, либо локально, расценивают как патологию. Отличить железистую гиперплазию эндометрия от атипической при УЗИ не удается.

Если период постменопаузы не превышает 5 лет, толщину М-эха до 5 мм считают нормой, при постменопаузе более 5 лет толщина М-эха не должна превышать 4 мм (при однородной структуре). Точность диагностики УЗИ при гиперпластических процессах эндометрия составляет 60–70%.

Гидросонография позволяет значительно улучшить результаты диагностики. Ультразвуковая картина полипов эндометрия показывает овоидные, реже округлые включения в структуре М-эха и полости матки повышенной эхоплотности. Диагностические трудности возникают при железистых полипах эндометрия, имеющих листовидную или уплощенную конфигурацию по форме полости матки и не способные приводить к утолщению М-эха. По звукопроводимости они близки к окружающему эндометрию. Регистрация цветовых эхосигналов при допплеровском исследовании в структуре включения дает возможность дифференцировать полипы с внутриматочными синехиями, а у менструирующих пациенток — со сгустками крови, но кровоток при цветовом дуплексном картировании в полипах определяют не всегда. Информативность трансвагинального УЗИ при полипах эндометрия составляет 80–90%. Контрастирование полости матки при гидросонографии позволяет повысить диагностические возможности УЗИ. Трансвагинальная гидросонография и биопсия эндометрия позволяют у 98% диагностировать ГПЭ.

Информативность гистероскопии в диагностике гиперпластических процессов эндометрия составляет 63–97% (зависит от вида гиперпластических процессов эндометрия). Гистероскопия необходима как перед выскабливанием слизистой оболочки матки для уточнения характера патологии и его локализации, так и после него с целью контроля за тщательностью удаления ткани. Гистероскопия позволяет визуально оценить состояние стенок матки, выявить аденомиоз, субмукозную миому матки и другие формы патологии. Атипическая гиперплазия эндометрия не имеет характерных эндоскопических критериев, гистероскопическая картина напоминает обычную железисто-кистозную гиперплазию. При тяжелой форме атипической гиперплазии можно определить железистые полиповидные разрастания тусклого желтоватого или сероватого цвета.

Гистологическое исследование соскобов слизистой оболочки матки — окончательный метод диагностики гиперпластических процессов эндометрия.

Использованные источники: m.ilive.com.ua

Гиперпластический процесс эндометрия

Общие сведения о заболевании

Гиперпластический процесс эндометрия относятся к доброкачественным онкологическим патологиям, протекающим в слизистой матки, и развивающимся на фоне эстрогении. В группу заболеваний, объединенных данным названием, входят: миома матки, эндометриоз, аденоматоз. Патологическое явление может быть выявлено в любом возрасте, но пик приходится на женщин в предменопаузном периоде.

Опасность опухолевого процесса – в склонности клеток к малигнизации (изменение характера на злокачественный). Как показывают наблюдения, гиперпластический процесс эндометрия в постменопаузе стал фоновым заболеванием в 70% случаев рака данной локализации.

Что представляет собой патология

Гиперпластическими называют те процессы в эндометрии, которые приводят к утолщению слизистой, покрывающей матку. Под гиперплазией понимается увеличение количества клеток в ткани (вследствие начала их бесконтрольного, аномального деления), что в свою очередь приводит к изменению размера органа.

Выделяют несколько типов данной патологии:

  1. железистую;
  2. железисто-кистозную;
  3. атипическую (иначе говоря – аденоматоз).

Существует и локальная форма гиперплазии, она называется полипом.

Чем вызвано развитие патологии

Основную причину развития данной патологии связывают с изменением гормонального баланса в организме женщины. Чаще всего новообразования обнаруживают на фоне повышения концентрации эстрогенов, что в большинстве случаев провоцируется заместительной гормональной терапией. Например, при лечении рака молочной железы пациенткам назначается курс тамоксифена, но его применение приводит к гормональным дисбалансам в организме.

Медики обозначают еще несколько факторов, которые могут спровоцировать патологические изменения:

  • генетическую предрасположенность к опухолевым процессам;
  • хронические воспалительные процессы в органе;
  • проблемы с репродукцией (бесплодие);
  • длительный период нарушений менструального цикла (свыше 10 лет);
  • ожирение;
  • вирус иммунодефицита;
  • сахарный диабет, инсулинорезистентность;
  • некоторые синдромы (например, поликистоз яичников).

Клиническая картина развития

В самом начале своего развития, некоторые гиперпластические процессы эндометрия симптомы могут не проявлять (особенно, если это касается образования полипов). Бывают случаи, когда о нарушениях в организме пациентка узнает во время проведения очередного гинекологического осмотра.

В большинстве случаев главные признаки гиперпластического процесса в эндометрии – это нарушения менструального цикла и маточные кровотечения:

  • продолжительность цикла может постоянно колебаться, часто наблюдается длительное отсутствие выделений (пропускается по несколько циклов);
  • чаще всего после длительных задержек наблюдаются чрезмерно обильные кровотечения;
  • характерен нестабильный объем выделений (могут быть обильными, а могут быть скудными, больше похожими на сукровичные);
  • кровь появляется между менструациями или в период менопаузы;
  • перед наступлением очередных месячных могут длительное время наблюдаться вкрапления в виде «мазни»;
  • продолжительность месячных может аномально увеличиться (обильные выделения длятся более недели).

В виду того, что патогенетической основой данных видов онкологии является ановуляция, к основным симптомам гиперпластического процесса в слизистой оболочке матки у женщин детородного возраста можно отнести стойкое бесплодие.

Развитие патологического явления нередко сопровождается болевыми ощущениями, особенно во время полового контакта. У пациенток появляется анемия, наблюдается бледность, усталость и снижение работоспособности. Часты головокружения, отсутствие аппетита, вялость.

Какие необходимы методы диагностики

Для назначения эффективного лечения очень важно правильно диагностировать протекающее патологическое явление: дифференцируют гиперпластические процессы и рак эндометрия, отделяют от схожих заболеваний, а также выявляют сопутствующие болезни. Таким образом, необходима комплексная диагностика заболевания и она включает:

  1. гинекологический осмотр и визуальный осмотр влагалища;
  2. УЗИ брюшной полости;
  3. трансвагинальное УЗИ-сканирование;
  4. гистероскопию (визуальное обследование полости органа, которое проводится с помощью оптического прибора, вводимого через цервикальный канал);
  5. лабораторные тесты.

Эхопризнаки гиперпластического процесса эндометрия помогут определить отношение пораженного слоя к размеру матки. Это необходимо знать для последующего выскабливания (вариант лечения патологии).

Диагностика гиперпластических процессов эндометрия обязательно содержит забор ткани и последующее цитологическое исследование материала (для подтверждения доброкачественности новообразования или выявления злокачественных клеток).

Методы лечения патологических явлений

Хирургический метод лечения

Программа лечения гиперпластических процессов эндометрия в Пушкино и других населенных пунктах всегда зависит от выявленного типа патологии, размера новообразования, возраста пациентки, ее общего состояния и наличия сопутствующих заболеваний.

Первым этапом является медикаментозная терапия, направленная на устранение кровотечения, нормализацию менструального цикла, снятие воспалений (если выявлены).

Далее идет основной этап лечения гиперпластических процессов эндометрия – хирургическое вмешательство. Суть его в выскабливании аномально увеличенной слизистой матки. После чего, всегда назначается курс гормонотерапии.

Судя по отзывам, такой комплекс лечения гиперпластических процессов в слизистой матки, в большинстве случаев исключает развитие рецидивов. Если же патология через время начинает проявляться вновь, для пациенток, не планирующих беременность, показана резекция органа.

Использованные источники: oncology24.ru